Udtømningen af Th17-cellepopulationer i tarmen forstyrrer tarmbarrieren, øger niveauerne af bevægelse af bakterier ud af tarmen gennem mikrobiel translokation og bidrager til kronisk HIV infektion og progression til AIDS. Mikrobiel translokation resulterer i, at bakterier bevæger sig ud fra tarmen, ind i lamina propria, til lymfeknuderne og videre ind i ikke-lymfatiske væv. Det kan forårsage den konstante immunaktivering, der ses gennem kroppen i de sene stadier af HIV. Forøgelse af Th17-cellepopulationer i tarmen har vist sig at være både en effektiv behandling endvidere som muligvis forebyggende.
Selvom alle CD4 + T-celler tarmen er alvorligt udtømt af HIV, er tabet af tarm Th17-celler især blevet knyttet til symptomer på kronisk, patogen HIV og SIV-infektion. Mikrobiel translokation er en vigtig faktor, der bidrager til kronisk betændelse og immunaktivering i sammenhæng med HIV. I ikke-patogene tilfælde af SIV observeres mikrobiel translokation ikke. Th17-celler forhindrer alvorlig HIV -infektion ved at opretholde tarmepitelbarrieren under HIV -infektion i tarmen. På grund af deres høje niveauer af CCR5-ekspressionsform, er coreceptoren for HIV, er de fortrinsvis inficeret og udtømt. Derfor er det gennem Th17-celledepletion, der sker mikrobiel translokation.
Billede 468A | T h 1 / T h 2 Model til hjælper T-celler. Et antigen indtages og behandles af en APC. Den præsenterer fragmenter derfra til T-celler. Den øverste, Th0, er en T-hjælpercelle. Fragmentet præsenteres for det af MHC2. IFN-y, interferon y; TGF-ß, transformerende vækstfaktor ß; møbler, makrofag; IL-2, interleukin 2; IL-4, interleukin 4 | Mikael Häggström. / Public domain | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lymphocyte_activation.png) fra Wikimedia Commons
Forfatter : Isidore Kerpan
Kommentarer
Send en kommentar